第二节 胃炎和消化性溃疡（1 / 2）

一、胃炎

胃炎（gastritis）是指由各种物理、化学、生物有害因素引起的胃黏膜炎性病变。根据病程分为急性和慢性两种，慢性胃炎发病率高。

【病因与发病机制】

1.急性胃炎 多为继发性，可由严重感染、休克、颅内损伤、严重烧伤、呼吸衰竭和其他危重疾病所致的应激反应引起。此外，误服毒性物质和腐蚀剂、摄入由细菌及其毒素污染的食物、服用对胃黏膜有损害的药物（如乙酰水杨酸等非甾体抗炎药）、食物过敏、精神紧张等均可引起胃黏膜的急性炎症。

2.慢性胃炎 为致病因素长期反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症改变。幽门螺杆菌（helicobater pylori, hp）所致的胃内感染是胃炎的主要病因，胆汁反流、长期服用刺激性食物和药物、持续精神紧张、全身慢性病影响等均与发病有密切关系。

【病理改变】

1.急性胃炎 表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜中可见大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。

2.慢性胃炎 浅表性慢性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩，肠腺化生及炎症细胞浸润。

【临床表现】

1.急性胃炎 起病急，轻者仅有食欲缺乏、腹痛、恶心、呕吐；重者可有呕血或黑便，脱水、电解质及酸碱平衡失调，有细菌感染者常伴有全身中毒症状。

2.慢性胃炎 腹痛为小儿慢性胃炎的主要症状，常反复发作、无规律，多于进食过程中或餐后疼痛，位于上腹部、脐周；轻者呈间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。常伴食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀，继而影响营养状况及生长发育。

【辅助检查】

1.胃镜检查 为最有价值、安全、可靠的诊断手段。可直接观察胃黏膜病变及其程度，可见黏膜广泛充血、水肿、糜烂、出血，有时可见黏膜表面的黏液斑或反流的胆汁。hp感染胃炎时，还可见到胃黏膜微小结节形成。同时可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。

2.x线钡餐造影 多数胃炎病变在黏膜表层，钡餐造影难有阳性发现。胃窦部有浅表炎症者有时可呈现胃窦部激惹征，黏膜纹理增粗、迂曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气、钡双重造影效果较好。

3.幽门螺杆菌检测

（1）胃黏膜组织切片染色与培养 hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5日可出结果，是最准确的诊断方法。

（2）尿素酶试验 尿素酶试剂中含有尿素和酚红，hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的ph值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将**组织检查胃黏膜放入上述试剂（滤纸片）中，如胃黏膜含有hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达90%以上。

（3）血清学检测抗hp抗体 即使igm抗体清除hp数月后仍保持阳性，限制其诊断意义，也可用pcr法检测血中hp的dna。

（4）核素标记尿素呼吸试验 让患儿口服一定量核素13c标记的尿素，如果患儿消化道内含有hp，则hp产生的尿素酶可将尿素分解产生co2，由肺呼出。通过测定呼出气体中13c含量即可判断胃内hp感染程度，其特异性和敏感性均达90%以上。

【诊断】

急性胃炎根据病史、体检，多可诊断；慢性胃炎做x线钡餐造影见胃黏膜增粗、迂曲，可初步诊断，进一步纤维胃镜和病理学检查有助确诊。纤维胃镜检查是最有价值的安全、可靠的诊断手段，可直接观察胃黏膜病变，如充血、水肿、糜烂、出血，同时可取病变部位组织进行病理学检查。此外，尿素酶活性试验或同时测定幽门螺旋杆菌特异性igc抗体，可证实胃内幽门螺旋杆菌感染。

【鉴别诊断】

急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症、肝、胆、胰、肠等腹内器官的器质性疾病鉴别；慢性反复发作的腹痛应与肠道寄生虫、肠痉挛、腹型癫痫等疾病鉴别。

1.肠蛔虫症 常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。往往有吐、排虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断，随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经大为减少。

2.肠痉挛 婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。

3.心理因素所致非特异性腹痛 是一种常见的儿童期身心疾病。原因不明，与情绪改变、生活事件、家庭成员过度焦虑等有关。表现为弥漫性、发作性腹痛，持续数十分钟或数小时而自行缓解，可伴有恶心、呕吐等症状。临床和辅助检查往往无阳性发现。

【治疗】

1.急性胃炎 去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命征及呕吐与黑便情况。静脉滴注h2受体拮抗药，口服胃黏膜保护剂，可用局部黏膜止血的方法。细菌感染者应用有效抗生素。

2.慢性胃炎

（1）去除病因，积极治疗原发病。

（2）饮食治疗 养成良好的饮食习惯和生活规律。饮食定时定量，避免服用刺激性食品和对胃黏膜有损害的药物。

（3）药物治疗 1黏膜保护剂：如次碳酸铋、硫糖铝、蒙脱石粉剂等；2h2受体拮抗药：常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；3胃肠动力药：腹胀、呕吐或胆汁反流者加用吗丁林、西沙必利；4有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗hp治疗（见消化性溃疡病治疗）。药物治疗时间视病情而定。

二、消化性溃疡

消化性溃疡（peptic ulcer）是指胃和十二指肠的慢性溃疡。各年龄儿童均可发病，以学龄期儿童多见。小婴儿多为继发性溃疡，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为原发性十二指肠溃疡，男孩发病率高于女孩。

【病因和发病机制】

1.原发性消化性溃疡 病因与诸多因素有关，确切的发病机制至今未完全阐明。目前认为，溃疡的形成是由于对胃和十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子（如胃酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与黏膜自身的防御因素（黏膜屏障、黏液重碳酸盐屏障、黏膜血流量表皮生长因子等）之间失去平衡的结果。

（1）胃酸和胃蛋白酶的侵袭 胃酸和胃蛋白酶分泌过多是形成溃疡的重要原因。正常新生儿生后1～2日胃酸分泌高（与成人相同），4～5日开始下降，以后又逐渐增高；故生后2～3日可发生原发性消化性溃疡，年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。

（2）胃和十二指肠黏膜的防御功能 决定胃和十二指肠黏膜抵抗损伤能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，黏膜血液循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生黏膜缺血、坏死而形成溃疡。